Projet MinE<\/a>.<\/p>\nEst-ce que les \u00ab prot\u00e9ines cach\u00e9es \u00bb jouent un r\u00f4le dans la SLA?<\/h3>\n
D\u00e9chiffrer le code de FUS dans la SLA : \u00e0 partir du g\u00e8ne \u00e0 double code FUS, alt-FUS participe aussi \u00e0 la pathologie<\/em><\/p>\n125 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s au Dr<\/sup> Xavier Roucou<\/strong>, de l\u2019Universit\u00e9 de Sherbrooke<\/p>\nLa science conventionnelle suppose que les g\u00e8nes connus de notre ADN contiennent de l’information de codage, avec un d\u00e9but et une fin uniques, qui produit une seule prot\u00e9ine avec une fonction particuli\u00e8re qui est essentielle \u00e0 la survie d’une cellule. Toutefois, le Dr<\/sup> Xavier Roucou a d\u00e9couvert que certains g\u00e8nes peuvent \u00e9galement comprendre un ensemble cach\u00e9 d’instructions qui produit ce que l’on appelle les prot\u00e9ines alternatives (altProts). Les AltProts ne sont pas seulement des variations des prot\u00e9ines attendues; elles sont enti\u00e8rement diff\u00e9rentes.<\/p>\nUne prot\u00e9ine FUS anormale a \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9e comme l’une des causes de la SLA familiale, la forme h\u00e9r\u00e9ditaire de la maladie. Le Dr<\/sup> Roucou et ses coll\u00e8gues ont r\u00e9cemment d\u00e9couvert une nouvelle altProt cr\u00e9\u00e9e \u00e0 partir d’un segment d’ADN au sein du g\u00e8ne FUS, appel\u00e9e altFUS, et ils estiment qu’il pourrait s’agir d’un vecteur unique de la maladie. Ils ont d\u00e9couvert que dans la SLA, alt-FUS coop\u00e8re avec FUS selon trois processus dans les neurones : (1) en alt\u00e9rant les structures qui produisent de l’\u00e9nergie appel\u00e9es mitochondries, (2) en entravant la capacit\u00e9 \u00e0 \u00e9liminer les d\u00e9chets dans un processus appel\u00e9 autophagie et (3) en favorisant l’accumulation des prot\u00e9ines FUS. Ils ont notamment d\u00e9couvert que certains des probl\u00e8mes li\u00e9s \u00e0 la SLA surviennent seulement lorsque FUS et altFUS sont pr\u00e9sents.<\/p>\nGr\u00e2ce \u00e0 cette bourse, le Dr<\/sup> Roucou cherchera les diff\u00e9rences dans la prot\u00e9ine altFUS chez les humains atteints de la SLA en comparant les tissus c\u00e9r\u00e9braux post-mortem avec des tissus sans la maladie. Ensuite, il \u00e9tudiera si altFUS contribue \u00e0 la SLA par lui-m\u00eame, en examinant si les formes anormales d’altFUS peuvent causer la maladie dans les cellules et les mouches \u00e0 fruits en l’absence de prot\u00e9ine FUS de pleine longueur. Tout au long de ses recherches, le Dr Roucou ajoutera les donn\u00e9es sur les altProts g\u00e9n\u00e9r\u00e9es dans ce projet \u00e0 sa base de donn\u00e9es ouverte r\u00e9cemment cr\u00e9\u00e9e et appel\u00e9e OpenProt, disponible en ligne gratuitement pour les chercheurs, afin de partager ses recherches et de les mettre \u00e0 la disposition des autres chercheurs.<\/p>\nSi altFUS se r\u00e9v\u00e8le un contributeur cl\u00e9 dans le d\u00e9veloppement de la SLA, ce projet pourrait r\u00e9volutionner la compr\u00e9hension biologique de la maladie. Les connaissances obtenues pourraient souligner l’importance d’explorer les altProts dans les autres g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la SLA, en particulier parce que les instructions de codage des prot\u00e9ines alternatives ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans 75 % dans 50 principaux g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 la SLA.<\/p>\n
Est-ce qu’une prot\u00e9ine qui n’a jamais \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9e joue un r\u00f4le important dans la SLA?<\/h3>\n
D\u00e9finir la pertinence biologique et pathologique de hnRNP A1B, une variante d’\u00e9pissage de hnRNP A1 d\u00e9pendante de TDP-43<\/em><\/p>\n125 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s \u00e0 la Dre<\/sup> Christine Vande Velde<\/strong> de l’Universit\u00e9 de Montr\u00e9al<\/p>\nLa prot\u00e9ine TDP-43 se retrouve habituellement \u00e0 l’int\u00e9rieur du noyau cellulaire et est responsable de r\u00e9guler de nombreux processus cellulaires. Dans 97 % des cas de SLA et dans pr\u00e8s de la moiti\u00e9 des cas de d\u00e9mence frontotemporale, les scientifiques ont d\u00e9couvert que la prot\u00e9ine TDP-43 est mal plac\u00e9e dans une zone \u00e0 l’ext\u00e9rieur du noyau cellulaire appel\u00e9e cytoplasme.<\/p>\n
La Dre<\/sup> Vande Velde a r\u00e9cemment d\u00e9couvert que la diminution de la quantit\u00e9 de prot\u00e9ine TDP-43 dans le noyau entra\u00eene une lecture anormale du g\u00e8ne de la SLA appel\u00e9 hnRNPA1, ce qui a cr\u00e9\u00e9 une nouvelle prot\u00e9ine qu’elle a appel\u00e9e hnRNP A1B. La Dre<\/sup> Vande Velde soup\u00e7onne que cette nouvelle prot\u00e9ine pourrait \u00eatre une forme toxique jamais d\u00e9couverte auparavant. Dans ses travaux, la Dre<\/sup> Vande Velde examinera comment la prot\u00e9ine hnRNP A1B fonctionne et si elle joue un r\u00f4le dans les m\u00e9canismes connus de la pathologie de la SLA. Elle m\u00e8nera d’abord des exp\u00e9riences sur des cellules et des souris, puis elle validera ses conclusions \u00e0 l’aide de tissus de SLA g\u00e9n\u00e9reusement donn\u00e9s \u00e0 la Banque de cerveau Douglas-Bell Canada et provenant d’autres laboratoires de recherche sur la SLA.<\/p>\nLa Dre<\/sup> Vande Velde esp\u00e8re qu’une meilleure compr\u00e9hension du fonctionnement de la prot\u00e9ine hnRNP A1B dans la SLA la r\u00e9v\u00e8lera comme une cible potentielle pour de nouveaux traitements et biomarqueurs \u00e0 l’avenir.<\/p>\nBourses pour stagiaires de la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA<\/h2>\nBourses de doctorat<\/h3>\nEst-ce que les techniques d’imagerie avanc\u00e9e peuvent assurer un suivi efficace de la progression de la maladie?<\/h3>\n
Biomarqueurs IRM de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence c\u00e9r\u00e9brale dans la SLA et leur validation pathologique<\/em><\/p>\n75 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s \u00e0 Abdullah Ishaque<\/strong>, un \u00e9tudiant au doctorat en m\u00e9decine, du laboratoire du Dr<\/sup> Sanjay Kalra<\/strong> de l’Universit\u00e9 de l’Alberta<\/p>\nUn marqueur biologique ou \u00ab biomarqueur \u00bb pour faire court, est un indicateur mesurable associ\u00e9 \u00e0 un \u00e9tat pathologique qui aide \u00e0 d\u00e9terminer le risque, la gravit\u00e9 et la r\u00e9action au traitement. \u00c0 titre d’exemple, le niveau de cholest\u00e9rol dans le sang est un biomarqueur pour le risque de maladie cardiaque et est utilis\u00e9 comme indicateur de la r\u00e9action aux m\u00e9dicaments pour r\u00e9duire le taux de cholest\u00e9rol.<\/p>\n
Aujourd’hui, les biomarqueurs sont inclus dans de plus en plus d’essais cliniques. Ils peuvent aider \u00e0 faire progresser le d\u00e9veloppement des m\u00e9dicaments en offrant aux chercheurs un moyen de surveiller la progression de la maladie et en les aidant \u00e0 cibler et \u00e0 recruter les gens les plus susceptibles de r\u00e9pondre \u00e0 un nouveau traitement. Comparativement aux essais cliniques qui incluent des personnes pr\u00e9sentant de nombreuses variations d’une maladie dans un seul groupe, le recrutement ciblant seulement les personnes susceptibles de r\u00e9pondre peut aider les chercheurs \u00e0 savoir de fa\u00e7on plus rapide et plus efficace si un traitement fonctionne.<\/p>\n
Nous avons un besoin urgent de biomarqueurs valid\u00e9s pour la SLA afin d’aider les chercheurs \u00e0 d\u00e9velopper un chemin vers des traitements uniques pour chaque personne vivant avec la SLA. L’imagerie par r\u00e9sonance magn\u00e9tique (IRM) s’est r\u00e9v\u00e9l\u00e9 une source prometteuse de biomarqueurs non invasifs pour la SLA. Abdullah Ishaque, travaillant avec son directeur de th\u00e8se de doctorat, le Dr Sanjay Kalra, a r\u00e9cemment d\u00e9velopp\u00e9 deux biomarqueurs d’imagerie appel\u00e9s analyse de texture (TA) et cartographie quantitative T2 (qT2). La TA mesure les sch\u00e9mas et les relations subtiles dans les images du cerveau et la qT2 permet aux chercheurs d’\u00e9valuer la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence du cerveau en analysant la teneur en eau, la teneur en fer, la d\u00e9my\u00e9linisation (dommages \u00e0 l’enveloppe protectrice externe des motoneurones) et l’inflammation.<\/p>\n
Dans le cadre de ce projet, M. Ishaque cherchera \u00e0 savoir si ces deux biomarqueurs d’imagerie peuvent surveiller la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence du cerveau, la dysfonction des motoneurones et la progression de la maladie associ\u00e9es \u00e0 la SLA chez les personnes vivant avec la maladie. Afin de valider ses constatations, il effectuera des clich\u00e9s d’IRM sur des \u00e9chantillons de tissus post-mortem g\u00e9n\u00e9reusement donn\u00e9s par des personnes ayant souffert de la SLA et comparera les r\u00e9sultats avec d’autres mesures de la progression de la maladie dans les \u00e9chantillons, notamment la perte de neurones, les changements des cellules gliales et la d\u00e9my\u00e9linisation.<\/p>\n
Pour ses travaux, M. Ishaque utilisera des images IRM du cerveau obtenues aupr\u00e8s du Consortium canadien de neuroimagerie de la SLA (CALSNIC), un projet financ\u00e9 gr\u00e2ce \u00e0 la plus grande subvention remise par l’entremise du partenariat entre la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA et la Fondation Brain Canada avec des fonds r\u00e9colt\u00e9s lors du d\u00e9fi du seau d’eau glac\u00e9e.<\/p>\n
Est-ce que la perte du g\u00e8ne C9orf72 est responsable de l’anomalie prot\u00e9ique la plus courante dans la SLA?<\/h3>\n
\u00c9tude des effets de l’haplo-insuffisance c9orf72 sur la pathologie TDP-43 dans la SLA<\/em><\/p>\n75 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s \u00e0 Lilian Lin<\/strong>, une \u00e9tudiante au doctorat dans le laboratoire de la Dre<\/sup> Janice Robertson<\/strong> \u00e0 l’Universit\u00e9 de Toronto<\/p>\nLes cellules normales sont dot\u00e9es d’un processus \u00ab d’auto-nettoyage \u00bb appel\u00e9 autophagie qui brise et \u00e9limine les d\u00e9chets cellulaires, afin que la cellule puisse fonctionner ad\u00e9quatement. Dans la majorit\u00e9 des cas de SLA, une prot\u00e9ine appel\u00e9e TDP-43 devient mal repli\u00e9e et s’accumule dans les motoneurones, ce qui entra\u00eene une toxicit\u00e9. L’accumulation de la prot\u00e9ine TDP-43 mal repli\u00e9e survient \u00e9galement chez les personnes qui vivent avec la SLA pr\u00e9sentant une mutation du g\u00e8ne C9orf72, la cause g\u00e9n\u00e9tique la plus courante de la SLA. On sait que la prot\u00e9ine C9orf72 joue un r\u00f4le dans l’autophagie et que ce r\u00f4le diminue lorsque le g\u00e8ne conna\u00eet une mutation.<\/p>\n
Des exp\u00e9riences r\u00e9centes men\u00e9es sur des animaux indiquent que la stimulation de l’autophagie avec un traitement m\u00e9dicamenteux exp\u00e9rimental peut \u00e9liminer l’accumulation excessive de la prot\u00e9ine TDP-43. Utilisant des cellules humaines \u00e9lev\u00e9es en culture et des cellules de souris g\u00e9n\u00e9tiquement modifi\u00e9es appauvries en C9orf72, Lilian Lin cherchera \u00e0 savoir si la mutation du g\u00e8ne C9orf72 et la perte connexe de l’autophagie normale peuvent accro\u00eetre le mauvais repli et l’accumulation de la prot\u00e9ine TDP-43. Si son hypoth\u00e8se est correcte, ses travaux d\u00e9montreront un lien important entre les deux prot\u00e9ines les plus \u00e9tudi\u00e9es dans la SLA, sugg\u00e9rant ainsi que cette perte de l’autophagie pourrait constituer une voie cl\u00e9 pour le d\u00e9veloppement de nouveaux traitements pour la SLA.<\/p>\n
Est-ce qu’une infection virale peut jouer un r\u00f4le dans l’apparition et la progression de la SLA?<\/h3>\n
Caract\u00e9risation de la perturbation par ent\u00e9rovirus de l’autophagie en tant que m\u00e9canisme pathologique de la SLA<\/em><\/p>\n75 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s \u00e0 Yasir Mohamud<\/strong> du laboratoire du Dr<\/sup> Honglin Luo<\/strong> de l’Universit\u00e9 de Colombie-Britannique<\/p>\nUn groupe de virus appel\u00e9s ent\u00e9rovirus peut causer diff\u00e9rentes maladies infectieuses qui sont habituellement b\u00e9nignes et comportent des sympt\u00f4mes comme la fi\u00e8vre, la d\u00e9tresse respiratoire, des douleurs musculaires semblables \u00e0 celles caus\u00e9es par la grippe et des \u00e9ruptions. Toutefois, certains ent\u00e9rovirus sont plus graves, comme l’ent\u00e9rovirus D68 qui cause des maladies respiratoires graves ou le poliovirus qui cause la polio. Certains chercheurs soup\u00e7onnent depuis longtemps que des ent\u00e9rovirus pourraient \u00eatre li\u00e9s \u00e0 la SLA en raison de leur capacit\u00e9 \u00e0 attaquer les motoneurones, mais les preuves d’un lien causal ont \u00e9t\u00e9 peu concluantes jusqu’ici.<\/p>\n
Yasir Mohamud et des coll\u00e8gues de l’Universit\u00e9 de Colombie-Britannique ont r\u00e9cemment d\u00e9couvert que l’infection de motoneurones par des ent\u00e9rovirus peut entra\u00eener des changements qui sont tr\u00e8s semblables \u00e0 ceux observ\u00e9s dans la SLA. Les similitudes comprennent les anomalies de la prot\u00e9ine TDP-43 et une r\u00e9duction de la capacit\u00e9 des motoneurones \u00e0 \u00e9liminer et \u00e0 recycler les d\u00e9chets cellulaires dans un processus appel\u00e9 autophagie. En fonction de ces observations, M. Mohamud croit qu’une infection par ent\u00e9rovirus pourrait jouer un r\u00f4le important dans la fa\u00e7on dont la SLA appara\u00eet et progresse.<\/p>\n
Dans le cadre de ce projet, M. Mohamud utilisera des mod\u00e8les murins pour \u00e9tudier si l’infection par ent\u00e9rovirus entra\u00eene une toxicit\u00e9 de la prot\u00e9ine TDP-43 et perturbe le processus d’autophagie. Il cherchera \u00e9galement \u00e0 savoir s’il peut restaurer l’autophagie \u00e0 l’aide de compos\u00e9s con\u00e7us pour inhiber le virus et examinera si l’infection par ent\u00e9rovirus favorise la propagation de prot\u00e9ines TDP-43 et SOD1 mal repli\u00e9es d’une cellule \u00e0 l’autre, ce qui pourrait expliquer la progression de la SLA dans tout le corps.<\/p>\n
Comme la majorit\u00e9 des cas de SLA sont sporadiques, ce qui signifie qu’ils apparaissent sans ant\u00e9c\u00e9dents familiaux apparents de la maladie, M. Mohamud esp\u00e8re que ce projet offrira une meilleure compr\u00e9hension des d\u00e9clencheurs sous-jacents de la SLA sporadique et \u00e9tablira une nouvelle cible prometteuse pour le d\u00e9veloppement d’un traitement.<\/p>\n
Bourse de recherche postdoctorale<\/h3>\nLa restauration de l’inhibition des motoneurones peut-elle pr\u00e9venir ou arr\u00eater la progression de la SLA?<\/h3>\n
\u00c9tude du r\u00f4le de la prot\u00e9ine KCC2 dans le maintien de l’\u00e9quilibre entre l’excitation et l’inhibition dans la SLA<\/em><\/p>\n165 000 $, en partenariat avec La Fondation Vincent Bourque, ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s \u00e0 la Dre<\/sup> Sahara Khademullah<\/strong>, une candidate au postdoctorat du laboratoire du Dr<\/sup> Yves De Koninck<\/strong> de l’Universit\u00e9 Laval.<\/p>\nChaque muscle du corps re\u00e7oit des signaux \u00e9lectriques par l’entremise des motoneurones qui stimulent leur contraction. D’autres neurones sp\u00e9cialis\u00e9s inhibent ces signaux, ce qui permet aux muscles de se d\u00e9tendre. Lorsque ce processus d’inhibition ne se produit pas, les motoneurones deviennent surstimul\u00e9s, un trait propre \u00e0 la SLA avant l’apparition des sympt\u00f4mes, particuli\u00e8rement dans les motoneurones sup\u00e9rieurs du cortex moteur.<\/p>\n
Dans le cadre de ce projet, la Dre<\/sup> Sahara Khademullah cherchera \u00e0 \u00e9tablir si une prot\u00e9ine appel\u00e9e KCC2 (cotransporteur de chlorure de potassium 2), qui est plus faible chez les personnes atteintes de SLA sporadique que chez les personnes qui ne souffrent pas de la maladie, est une cible viable pour pr\u00e9venir ou arr\u00eater la progression de la SLA. Cette recherche s’appuie sur deux projets d\u00e9j\u00e0 financ\u00e9s par la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA (dont un en partenariat avec la Fondation Brain Canada) qui explorent en quoi l’augmentation de la r\u00e9ponse inhibitrice dans le cortex moteur peut avoir un effet protecteur dans la SLA. La Dre<\/sup> Khademullah d\u00e9terminera l’ampleur des d\u00e9ficits en KCC2 et le moment o\u00f9 ils surviennent chez des souris qui ont \u00e9t\u00e9 modifi\u00e9es g\u00e9n\u00e9tiquement afin de reproduire des aspects de la SLA chez les humains. \u00c0 l’aide d’une technologie non invasive r\u00e9cemment mise au point, elle mesurera \u00e9galement une lecture de la perte de KCC2 en temps r\u00e9el au fil de la progression de la maladie chez les souris.<\/p>\nLa Dre<\/sup> Khademullah d\u00e9terminera \u00e9galement si la prot\u00e9ine KCC2 dans le liquide c\u00e9phalorachidien (LCR) pourrait constituer un biomarqueur fiable de la SLA. Elle recueillera du LCR sur des souris avec la SLA avant l’apparition des sympt\u00f4mes et tout au long de l’apparition et de la progression de la maladie, puis elle comparera les r\u00e9sultats avec le LCR provenant de souris normales. Le fait d’apprendre \u00e0 quel moment les d\u00e9ficits en KCC2 surviennent nous offre des indices essentiels sur la synchronisation optimale du traitement. Finalement, la Dre<\/sup> Khademullah testera si un m\u00e9dicament exp\u00e9rimental d\u00e9velopp\u00e9 par le Dr De Koninck appel\u00e9 CLP290 peut conserver ou retrouver la capacit\u00e9 d’inhiber les motoneurones en restaurant les niveaux de KCC2, ce qui pourrait ralentir, voire m\u00eame arr\u00eater, la progression de la maladie. Dans l’ensemble, cette recherche pourrait identifier la prot\u00e9ine KCC2 comme une cible viable pour le d\u00e9veloppement futur de m\u00e9dicaments et comme un biomarqueur fiable pour acc\u00e9l\u00e9rer le diagnostic et mesurer les r\u00e9ponses aux nouvelles options de traitement dans les essais cliniques.<\/p>\nEst-ce que l’utilisation de mod\u00e8les de vers et de cellules souches de la SLA pour le d\u00e9pistage de nouveaux m\u00e9dicaments contre la SLA peut permettre d’identifier un traitement qui ralentit la progression de la maladie?<\/h3>\n
D\u00e9couverte d’un m\u00e9dicament pr\u00e9clinique contre la r\u00e9p\u00e9tition hexanucl\u00e9otidique contenant une toxicit\u00e9 du g\u00e8ne C9orf72 \u00e0 l’aide de C. elegans et de motoneurones induits d\u00e9riv\u00e9s des patients<\/em><\/p>\n165 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s au Dr<\/sup> Prateep Pakavathkumar<\/strong> du laboratoire du Dr<\/sup> Alex Parker<\/strong> de l’Universit\u00e9 de Montr\u00e9al<\/p>\nIl y a quelques ann\u00e9es, le Dr<\/sup> Parker et des chercheurs de son laboratoire ont g\u00e9n\u00e9tiquement modifi\u00e9 des vers qui reproduisent la SLA humaine par l’entremise de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence et de la paralysie des motoneurones. Il les a ensuite test\u00e9s avec une batterie de traitements potentiels pour voir s’il pouvait en trouver un qui aurait un effet positif sur la sant\u00e9 et le fonctionnement des motoneurones. Gr\u00e2ce \u00e0 ses travaux, il a identifi\u00e9 le m\u00e9dicament pimozide comme ayant un effet potentiel sur la fonctionnalit\u00e9 chez les mod\u00e8les de vers, et les chercheurs \u00e9tudient maintenant l’efficacit\u00e9 du pimozide dans un essai clinique de phase 2 men\u00e9 dans huit centres au Canada.<\/p>\nDans le cadre de ce projet, le Dr<\/sup> Pakavathkumar utilisera une approche semblable pour d\u00e9pister les traitements potentiels \u00e0 l’aide de nouveaux vers ayant subi une modification du g\u00e8ne C9ORF72, lequel constitue la cause g\u00e9n\u00e9tique la plus courante de la SLA chez les humains. S’il trouve des candidats prometteurs, il validera les traitements dans d’autres exp\u00e9riences de laboratoires en utilisant les motoneurones d\u00e9riv\u00e9s de personnes atteintes de la variante C9orf72 de la SLA. Tout traitement qui continue \u00e0 afficher un potentiel sera partag\u00e9 avec d’autres chercheurs pour le tester sur des poissons-z\u00e8bres et des souris dans l’espoir de le faire passer aux essais cliniques sur les humains.<\/p>\nEst-ce que les anticorps peuvent d\u00e9tecter une prot\u00e9ine mal repli\u00e9e associ\u00e9e \u00e0 la SLA dans le liquide c\u00e9phalorachidien?<\/h3>\n
D\u00e9tection de la prot\u00e9ine TDP-43 mal repli\u00e9e dans le liquide c\u00e9phalorachidien dans des cas de SLA : potentiel diagnostique d’anticorps sp\u00e9cifiques \u00e0 la confirmation<\/em><\/p>\n165 000 $ ont \u00e9t\u00e9 octroy\u00e9s au Dr<\/sup> Yulong Sun<\/strong> du laboratoire du Dr<\/sup> Avi Chakrabartty<\/strong> \u00e0 l’Universit\u00e9 de Toronto<\/p>\nNous avons d\u00e9sesp\u00e9r\u00e9ment besoin d’une fa\u00e7on plus simple de diagnostiquer la SLA plus t\u00f4t, car les m\u00e9thodes actuelles peuvent prendre jusqu’\u00e0 deux ans et se fient fortement au fait d’\u00e9carter les autres conditions qui pr\u00e9sentent des sympt\u00f4mes semblables. L’un des traits propres \u00e0 la SLA est que 97 % des cas sont li\u00e9s \u00e0 l’accumulation de prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es dans les motoneurones. L’une des th\u00e9ories pour expliquer la propagation de la maladie de cellule \u00e0 cellule est que dans la SLA, les prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es sont expuls\u00e9es des motoneurones, puis r\u00e9cup\u00e9r\u00e9es par d’autres cellules. Certaines des prot\u00e9ines TDP-43 expuls\u00e9es peuvent se retrouver dans le liquide c\u00e9phalorachidien (LCR).<\/p>\n
Le Dr<\/sup> Sun a d\u00e9velopp\u00e9 deux anticorps qui se lient exclusivement aux prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es dans le but de les rendre plus d\u00e9tectables dans les fluides corporels, chose que les tests de laboratoire actuels ne peuvent pas faire. Lui et ses coll\u00e8gues ont pr\u00e9c\u00e9demment montr\u00e9 des donn\u00e9es pilotes qui indiquent que ces anticorps sont capables de d\u00e9tecter les prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es dans les tissus c\u00e9r\u00e9braux de patients post-mortem.<\/p>\nDans le cadre de ce projet, il cherche \u00e0 d\u00e9velopper un nouveau test de laboratoire qui pourrait d\u00e9tecter les prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es dans le LCR. Premi\u00e8rement, \u00e0 l’aide de technologies d’imagerie avanc\u00e9e, il testera les deux anticorps pour voir s’ils peuvent d\u00e9tecter les prot\u00e9ines TDP-43 mal repli\u00e9es dans 40 \u00e9chantillons de LCR d\u00e9j\u00e0 recueillis sur des personnes vivant avec la SLA \u00e0 la clinique de la SLA Sunnybrook. En cas de r\u00e9ussite, il d\u00e9veloppera alors un test de laboratoire simple qui pourrait aider les m\u00e9decins \u00e0 diagnostiquer la SLA plus t\u00f4t et \u00e0 suivre la progression de la maladie.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Table des mati\u00e8res Bourses pour projets de la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA Bourses pour stagiaires de la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA Bourses pour projets de la Soci\u00e9t\u00e9 canadienne de la SLA Est-ce qu’un outil d’\u00e9dition g\u00e9n\u00e9tique peut cr\u00e9er de meilleurs mod\u00e8les animaux pour \u00e9tudier la SLA? D\u00e9fauts des circuits neuronaux p\u00e9riph\u00e9rique et central […]<\/p>\n","protected":false},"author":37,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"_stc_notifier_status":"","_stc_notifier_sent_time":"","_stc_notifier_request":false,"_stc_notifier_prevent":false,"_stc_subscriber_keywords":"","_stc_subscriber_search_areas":"","_monsterinsights_skip_tracking":false,"_monsterinsights_sitenote_active":false,"_monsterinsights_sitenote_note":"","_monsterinsights_sitenote_category":0,"footnotes":""},"acf":[],"yoast_head":"\n
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